一、什么是非酒精性脂肪肝

我们正常人肝内脂肪占肝重的2%~4%，有各种各样的脂肪，比如磷脂、甘油三酯、脂肪酸、胆固醇及胆固醇酯。如果肝内脂肪含量超过肝湿重的5%，或肝活检发现30%以上肝细胞有脂肪变，而且弥漫分布于全肝，称为脂肪肝。如果过量饮酒的话，酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。

NAFLD是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢性肝损伤。疾病谱包括非酒精性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化和肝细胞肝癌。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征、2型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和代谢综合征的流行，NAFLD已成为中国第一大慢性肝病和健康体检肝生物化学指标异常的首要原因，严重危害人民生命健康。

二、非酒精性脂肪肝症状

脂肪肝的病人多无自觉症状，部分病人可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征，如果有体重超重、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关症状的话，就要注意是否患NAFLD。

三、实验室研究现状

脂糖代谢性疾病重庆室重点实验长期研究代谢性炎症致各组织器官糖脂代谢紊乱的分子机制与临床研究。关于非酒精性脂肪肝，我们实验室验证了通过体内、体外研究证实炎症上调LDLr介导的胆固醇内流并下调ABCA1介导的胆固醇外流,通过破坏胆固醇代谢稳态进而加速NAFLD进展。在研究CD36在非酒精性脂肪肝炎（NASH）中的作用中，我们的发现证明了棕榈酸化在调节CD36分布及其在NASH中的功能中的关键作用。抑制CD36棕榈酸化可能是NASH患者的有效治疗策略。我们还证明敲除CD36降低ROS含量对肝脏也是有害的，CD36的精细平衡在保持肝ROS和核HDAC2的平衡方面起着重要作用，这可能是预防NASH发展的潜在新治疗策略。慢性炎症破坏脂肪酸合成和HFD喂养的肥胖小鼠肝脏氧化之间的平衡，这种机制可能在患有慢性炎症的肥胖者中运作，从而使他们更容易患上NAFLD4。另外，PA通过激活src通路和提高IP3R1的蛋白质稳定性来促进IP3R1的Tyr353磷酸化，从而产生线粒体Ca2+肝细胞超负荷和线粒体功能障碍。研究结果还表明，抑制src/IP3R1通路，如SU6656，可能是治疗NAFLD的一种新的潜在治疗方法。

四、治疗与预防

合理的能量摄入以及饮食结构调整、中等量有氧运动、纠正不良生活方式和改变生活方式控制体重，避免加重肝脏损害。

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